更新时间：2014-08-18 浏览量1336
熬夜看球，熬夜工作，熬夜思考人生，就很可能也顺带感受过缺觉之后的呆滞、疲乏以及无尽的睡意。然而，身边总有那么些“超人”——平日里睡得少，一样精神好，偶尔通个宵，隔天也不太需要睡更多的觉来“补眠”。你也许会在羡慕中略带困惑：他们是怎么做到的?下面就跟小编一起来了解一下睡得少的人是怎样在白天精力充沛的详细内容吧
充足的睡眠对于保持身体健康和日间的状态都非常重要，但怎么才算“充足”却因人而异，有的人一天睡上9小时都意犹未尽，有的人每天却只需要睡不到6个小时。传说中，撒切尔夫人每天只睡4个小时，却仍能不改“铁娘子”风范。这样异于常人的表现型(Phenotype)背后，是否也有着与别不同的基因型?
一般认为，人的睡眠和觉醒过程，受到两套机制的调控，一套是控制近昼夜节律的生物钟，另一套是调控睡眠需求的睡眠内稳态。这两套系统相互作用，共同影响着我们什么时候睡，睡多久，睡得怎么样。在这两套调控机制中，一个叫DEC2(又叫BHLHE41)的基因发挥着特别的作用：它的表达受到生物钟的调节，表达出的蛋白质是一类转录抑制子，能够反过来抑制生物钟的核心调控元件CLOCK和BMALL1，最终影响人的睡眠时长。
以“睡得很少，干活还好”闻名的撒切尔夫人，是不是也携带有这种突变呢?真相不得而知。但研究者表示，DEC2蛋白第362位到第384位也许的确是出现功能性突变的“热点”。利用分子生物学手段，研究者随后分析了这一突变蛋白的作用。DEC2原本能够抑制CLOCK/BMAL1和NPAS2/BMAL1的转录激活功能，但这一作用在p.Tyr382His突变携带者中丧失了，从而改变了突变携带者的睡眠时长和缺觉时表现，产生了看起来很了不起的睡眠表型。
此外，这些发现也提示，经典的生物钟元件，也可能跑到睡眠内稳态的调控系统内发挥作用。各种基因变体影响睡眠的具体分子机制还有待探究。或许有一天，我们能在摸清睡眠机制后，找到既能缩减睡眠时间，又能提高缺觉时状态的“妙方”，但在此之前，还是别妒忌那些带有DEC2p.Tyr382His突变的人们了——遵循自己的睡眠需求，建立良好的作息习惯，才是保持健康状态的真正妙方。
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